Содержание
Причины изменения цвета зубов могут быть разными. Как поступить в том или ином случае , какой результат ожидать, какой план лечения предложить , чтобы пациента не постигло разочарование? В данной статье отражены все возможные варианты изменения цвета, и понимание механизма возникновения дисколоритов поможет выбрать ту или иную тактику лечения.
Как было отражено в статье, посвященной определенным моментам отбеливания зубов, дисколориты подразделяются на:
- внутренние
- внешние
- приобретенные
В классификации МКБ-С изменения цвета зубов разделены на две группы – возникающие до и после прорезывания зубов.
Изменения, возникающие до прорезывания зубов, рассматриваются в категории К00.8 «Другие нарушения развития зубов». В этой категории выделяют следующие нозологические формы:
К00.80 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие
несовместимости групп крови
К00.81 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие врожденного
порока билиарной системы
К00.82 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие порфирии
К00.83 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие применения
тетрациклина
К00.88 Другие уточненные нарушения развития зубов
Здесь мы рассмотрим внутренние и приобретенные изменения цвета, т.к. внешние легко устранимы с помощью полировки.
Внутренние изменения цвета.Системные причины.
Генетические деффекты:
Алкаптонурия — наследственное заболевание, обусловленное выпадением функций оксидазы гомогентизиновой кислоты и характеризующееся расстройством обмена тирозина и экскрецией с мочой большого количества гомогентизиновой кислоты.Часто у больных алкаптонурией развивается пигментация склер и ушных раковин, что связано с отложением в них депозитов гомогентезиновой кислоты. Интенсивность таких отложений может быть разной. Эти изменения обычно не беспокоят пациентов, но являются одними из признаков данного заболевания, имеющим важное диагностическое значение.
В полости рта наблюдается синеватое изменение цвета коронки зубов на 1\2 коронки. Имеется увеличенная плотность дентина с желто-коричневым изменением пришеечной половины зубов.
Врожденная эритропоэтическая порфирия развивается с рождением ребенка или на первом году его жизни. Иногда начальные признаки заболевания могут проявляться в возрасте 3-4 лет и старше. Заболевание встречается у мужчин и женщин одинаково. Красный цвет мочи является начальным признаком заболевания.Характерны повышенно развитый волосяной покров (гипертрихоз, густые брови, длинные ресницы), розовато-коричневое окрашивание зубов (эритродонтия) в связи с отложением в эмали и дентине порфиринов. При исследовании в ультрафиолетовых лучах зубы дают яркое пурпурно-красное свечение.
Врожденные гипербилирубинемии— группа наследственных энзимопатий, характеризующихся нарушением обмена билирубина и проявляющихся стойкой или перемежающейся желтухой при отсутствии выраженных изменений структуры и функции печени, явных признаков гемолиза и холестаза. Повышенное содержание билирубина в крови приводит к его накоплению и последующему распаду в тканях временных зубов (преимущественно в дентине), вызывая их окрашивание в различные цвета – желтый, зеленовато-голубой, коричневый. Билирубин способен также влиять на гистогенез, приводя к развитию системной гипоплазии временных зубов. Отсутствие гипоплазии при измененной окраске коронок временных зубов, развившейся в результате гемолитической желтухи, может объясняться невысоким титром антител в организме матери и лечением новорожденного дробными переливаниями крови. Со временем интенсивность окраски зубов постепенно уменьшается, что особенно заметно на передних зубах.
Несовершенный амелогенез — тяжелое наследственное нарушение эмалеобразования, при котором нарушаются структура и минерализация как временных, так и постоянных зубов, что приводит к изменению цвета и частичной или полной потере эмали зуба, дентин при этом остается неизмененным.
Несовершенный амелогенез подразделяется на 4 основных типа:
• гипопластический,
• гипоматурационный,
• гипокальцифицированный,
• гипоматурационно-гипопластический с тауродонтизмом.
Гипопластическая форма характеризуется недостаточным образованием белково матрицы, и беспорядочным расположением эмалевых призм. Клинически это выглядит в виде истонченной шероховатой эмали, от гладкой поверхности до грубо шероховатой. Размер коронок может варьировать от нормального до маленького, без контактных пунктов между зубами. Цвет изменяется от нормального до светло-желто-коричневого.
Гипоматурационные формы неполноценного амелогенеза клинически характеризуются наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей коричнево-желтый цвет. Эмаль обычно нормальной толщины, но мягче, чем нормальная, и имеет тенденцию к откалыванию от дентина.У мужчин постоянные зубы покрыты крапинками и имеют желто-белый цвет, но с возрастом вследствие адсорбции пятен они могут темнеть. Толщина эмали приближается к нормальной. Эмаль мягкая, и кончиком зонда можно проткнуть ее поверхность. Несмотря на то что эти зубы более склонны к скалыванию и стиранию, чем здоровые, потеря эмали происходит медленно. Внешний вид молочных зубов у мальчиков напоминает притертое матовое белое стекло. Иногда отмечается легкое пожелтение временных зубов. Поверхность зубов относительно гладкая. У женщин как на молочных, так и на постоянных зубах видны перемежающиеся вертикальные полосы матово-белой эмали и нормальной полупрозрачной эмали. Эти полосы бывают разной ширины и хаотически распределены по коронке. Симметрия гомологичных зубов справа и слева отсутствует.
Гипокальцифицированный амелогенез характеризуется эмалью нормальной толщины на недавно прорезавшихся зубах. Эмаль мягка и может быть потеряна вскоре после прорезывания, оставляя коронку, составленную только из дентина. Эмаль имеет казеозную поверхность и может быть выскоблена до дентина. Как следствие открытый прикус был зарегистрирован в более чем 60 % наблюдаемых случаев. Гипокальцифицированный амелогенез самый частый тип дисплазии эмали, встречающейся приблизительно в каждом 20000-ом человеке (Witkop и Sauk, 1976). Наблюдаются большие массы наддесенного конкремента , и это часто связано с тяжелым гингивитом или периодонтитом (Winter и Brook, 1975).
При гипоматурационно-гипопластической форме с тауродонтизмом наблюдаются зубы с увеличенной и удлиненной полостью зуба , толщина эмали уменьшена с зонами гипоминерализации и ямками. Клинически, у моляров есть форма taurodontic(«бычий зуб»), и зубы могут быть с белыми , желто-коричневыми пятнами, контактные пункты могут отсутствовать.
Несовершенный дентиногенез представляет группу наследственных изменений, которые характеризуются патологическим формированием дентина. Эти изменения генетически и клинически неоднородны и могут оказывать влияние только на зубы или могут быть связаны с несовершенным остеогенезом. При несовершенном дентиногенезе страдает только дентин, но эмаль так же может быть несколько тоньше.
Несовершенный дентиногенез подразделяется на 3 типа:
Тип I (связанный с несовершенным остеогенезом) характеризуется недостаточным синтезом коллагена типа I. В связи с чем нарушается правильное развитие и строение костной ткани и дентина. Кости становятся более хрупкими и ломкими. Корни зубов слаборазвиты, пульпарная камера сильно уменьшена в размерах .
Тип II не связан с несовершенным остеогенезом , имеется дефект синтеза sialophosphoprotein. Костных изменений не наблюдается, симптоматика со стороны зубов сходна с типом I.
При типе III большая пульповая камера , очень тонкий дентин, выпуклые коронки и уменьшенная структура корня.
Зубы с несовершенным дентиногенезом имеют множество цветов от желтого до сине-серого. Цвета изменяются в зависимости от освещенности, направления света. Они также показывают высокую степень полупрозрачности (подобно янтарю) . Эмаль без должной поддержки может ломаться, скалываться. Как только дентин обнажается, зубы быстро приобретают коричневый цвет, по-видимому с поглощением хромогенных веществ пористым дентином.
Несовершенный остеогенез является группой генетических отклонений, которые, главным образом, поражают кости. У людей с данной патологией кости очень хрупкие, ломаются легко, часто от умеренной травмы или без очевидной причины. При более умеренных случаях могут иметь место только несколько переломов в течение всей жизни человека. Отмечается синий или серый оттенок склеры глаз , и может развитваться потеря слуха с возрастом. Зубы как временные, так и постоянные нормальной величины, правильной формы. Окраска зубных коронок неодинакова. Она колеблется oт синей до сине-серой или желтовато-коричневой с высокой степенью просвечиваемости. У одного и того же больного различные группы зубов, а также одни и те же зубы имеют разную степень окрашенности. Вторые временные и первые постоянные моляры имеют более светлую окраску по сравнению с другими. Отмечается патологическое стирание как временных, так и постоянных зубов. У разных детей степень стирания неодинакова: временные зубы стираются в большей степени, чем постоянные. Стирание твердых тканей более выражено у резцов и первых моляров.
Дисколориты , вызванные приемом лекарственных средств или повышенным содержанием микроэлементов в воде и пище.
Тетрациклин. Использование в медицинской практике препаратов тетрациклиновой группы началось с 1950 года, а связанная с ними патология зубов («тетрациклиновые зубы») впервые описана в 1956 году. Причиной данной патологии является применение препаратов группы тетрациклина во время периода кальцификации временных или постоянных зубов. Это обусловлено способностью тетрациклинов проникать через плацентарный барьер и откладываться в дентине и в меньшей степени в эмали зубов (полагают, что критическая доза составляет 21-26 мг/кг и выше). При этом формируется тетрациклин-кальций-ортофосфатный комплекс, который под действием ультрафиолетовых лучей приобретает более темную окраску. Данный процесс происходит в основном на вестибулярных поверхностях передних зубов, подвергающихся воздействию солнечного света при улыбке и разговоре. Окраска моляров и оральных поверхностей передних зубов практически не изменяется.Окрашивание зубов варьирует от желтого до коричневого и от серого до черных тонов. Выделяют 3 степени тетрациклинового окрашивания:
I. Слабое желтое, серое или коричневое окрашивание, равномерно распределенное по всей поверхности зубов, без полосок и концентрации окрашивания на отдельных участках.
II. Окрашивание более темное или насыщенное, желтое или серое, без образования полосок.
III. Выраженное темно-серое или голубое окрашивание в виде горизонтальных полос на поверхности зубов.
Зубы, окрашенные тетрациклином в желтоватый цвет, способны флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциальной диагностики с дисколоритами, вызванными другими причинами. В зависимости от дозы тетрациклин может не только изменять цвет эмали, но и привести к недоразвитию эмали зубов (гипоплазии).
Также необходимо отметить , что подобное окрашивание вызывает миноциклин — антибиотик тетрациклиновой группы. Установлено, что даже полностью сформированные постоянные зубы у взрослых могут изменить свой цвет при приеме тетрациклин-миноциклина . Происходит это вследствие отложения антибиотика в третичном дентине, а также при растворении его в слюне (Haywood, 2000).
Ципрофлоксацин , принимаемый в детском возрасте, может вызвать зеленоватое окрашивание зубов.
Флюороз , вызван избыточным поступлением фтора в организм в период формирования эмали зубов.
Согласно классификации ВОЗ различают следующие формы флюороза:
-Очень лёгкая форма флюороза. Цвет эмали зубов практически не изменен, могут быть единичные пятна.
-Легкая форма флюороза. На эмали единичных зубов наблюдаются молочно-белые полосы или мелкие пятна . При этом область поражения не превышает 25% общей площади коронки зуба.
— Умеренная форма флюороза. Площадь поражения достигает 50%.
-При ср едней форме наряду с меловидными пятнами и полосками появляются пятна коричневого или желтоватого цвета. Если вышеперечисленные формы имеют высокую резистентность к кариесу , то при средней степени резистентность резко снижается.
— Тяжелая форма флюороза поражает большую часть коронки зуба, помимо пигментаций добавляются нарушения структуры твердых тканей. Происходит деформация коронки, эмаль подвержена стиранию и скалыванию. Так же может поражаться костная ткань.
Внутренние изменения цвета.Местные причины.
Дисколориты, связанные с пульпой.
В данную группу входят дисколориты, связанные с геморрагиями, продуктами распада , некрозом пульпы , остатками тканей пульпы после эндодонтического лечения, препаратами , применяемыми для лечения и обтурации корневого канала. При травме , вибрации в процессе препарирования может развиться внутреннее кровотечение. Клетки крови проникают в дентин, вызывая розовое окрашивание.
При травме зуба также может возникнуть компенсаторное образование третичного дентина, полость зуба уменьшается в размерах, количество дентина увеличивается и зуб приобретает более насыщенный желтоватый оттенок.
При некрозе пульпы после травмы, инфекционного процесса, либо вследствие нетщательного удаления остатков пульпы при эндодонтическом лечении , продукты распада проникают в дентинные канальца , вызывая стойкое темное, серое, зеленоватое окрашивание.
В процессе эндодонтического лечения , стоматологи используют различные препараты для обработки корневых каналов, силеры для их обтурации , а также средства для девитализации пульпы. Все эти препараты так или иначе могут изменить цвет зуба, проникая в дентин со стороны полости зуба.
- резорцин-формалиновое окрашивание
- «эндометазоновое» окрашивание
Резорбция корня зуба может быть вызвана различными причинами- внешними или внутренними. Длительные воспалительные заболевания пульпы и верхушечного периодонта зуба, давление непрорезавшихся зубов, опухолей , травма , избыточное давление при ортодонтическом лечении , воспалительные процессы в пародонте — это основные причины резорбции корня зуба. Процесс связан с избыточной активностью остеокластов. Если резорбция корня сопровождается некрозом пульпы , то изменения цвета зуба будут соответствующими. Иногда, при внутренних вариантах резорбции, увеличивается полость зуба , что внешне будет проявлятся в виде розового пятна, просвечивающего через эмаль.
Изменение цвета зуба с возрастом.
С возрастом полость зуба уменьшается за счет образования вторичного дентина , а толщина эмали уменьшается вследствие естественного стирания. Интенсивность цвета при этом возрастают , поэтому с возрастом зубы становятся «темнее».
Приобретенные изменения цвета.
Гипоплазия эмали развивается , вследствие деффицита амелогенеза. Это может быть обусловлено вследствие инфекции молочных зубов, которая поражает энамелобласты, недостатком витамина D , в период созревания зачатков постоянных зубов , инфекционных заболеваний в детском возрасте, болезней ЖКТ, токсческой диспепсии, заболеваний эндокринной системы. Гипоплазия молочных зубов , возникает вследствие нарушений во время беременности (токсикоз, краснуха, токсоплазмоз и др.) . Гипоплазия может быть системной и ограниченной , обусловлено это воздействием неблагоприятных факторов в период формирования зачатков разных групп зубов в разное время. По степени тяжести гипоплазия может быть :
— Слабой степени- проявляется в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с чёткими границами и одинаковой величины на одноимённых зубах. Пятна при гипоплазии не окрашиваются красителями.
— Более тяжёлая форма проявляется в виде недоразвития эмали. На поверхности эмали обнаруживаются углубления или бороздки(волнистая, точечная, бороздчатая эмаль). Эмаль в углублениях остаётся плотной и гладкой.
— Самая тяжелая форма — это полное отсутствие эмали на определённом участке. Могут быть жалобы на болевые ощущения от термических и химических раздражителей.
Стираемость зубов и рецессия десневого края вызывает образование вторичного дентина, что увеличивает насыщенность цвета зуба. Эмаль также становиться тоньше, а в некоторых областях полностью утрачивается. Эти факторы «делают зубы темнее».
Как видно из данной статьи изменение цвета зубов может быть вызвано различными причинами , и для различных вариантов требуется различное лечение. Как же поступить в том или ином случае? Наиболее распространенным способом станет отбеливание, и в данном случае стоит понимать механизм осветления зубов. В тоже время есть определенные ситуации, когда данный способ не приведет к положительному результату.